傳統(tǒng)的中醫(yī)在一定程度上體現(xiàn)了東方文明的價(jià)值，庇佑了中華民族幾千年，在無(wú)兵災(zāi)人禍的情況下基本上保證無(wú)大的疫病出現(xiàn)。作為中醫(yī)的主要載體，中草藥有著幾千年的臨床應(yīng)用歷史，廣泛應(yīng)用于預(yù)防和治療各種疾病，用中草藥來(lái)治療疾病也越來(lái)越受到全世界人們的重視。中醫(yī)藥被美國(guó)《NATIONALGEOGRAPHIC》（《國(guó)家地理》，2019年1月號(hào)《傳統(tǒng)療法如何改變現(xiàn)代醫(yī)學(xué)：長(zhǎng)期被西方科學(xué)所忽視的傳統(tǒng)中醫(yī)療法正在誕生尖端治療方案》）譽(yù)為有待現(xiàn)代醫(yī)學(xué)需要深入發(fā)掘的“最大寶庫(kù)”，擁有著久遠(yuǎn)的連續(xù)醫(yī)學(xué)研究觀察記錄，遠(yuǎn)超其他國(guó)家的傳統(tǒng)醫(yī)療手段。在《中藥大辭典》中，共記錄了中藥5767味，位于世界之首，其中包括植物藥4773味，近200種中草藥具有免疫活性。

自然界中存在大量能夠入侵機(jī)體的病原微生物，它們直接威脅到人類的健康甚至生命，而免疫系統(tǒng)具有抵御病原體侵襲、清除病原體感染的作用。免疫反應(yīng)包括天然免疫和適應(yīng)性免疫，其中天然免疫是通過(guò)天然免疫分子來(lái)殺滅和清除病原體，常見(jiàn)的有白細(xì)胞介素、溶菌酶、吞噬細(xì)胞等。

中醫(yī)的療效在一定水平上是對(duì)機(jī)體的免疫體系進(jìn)行調(diào)動(dòng)，最終起到治療作用。以下就以傘形科、毛茛科和蕓香科的幾種著名的中草藥在天然免疫中的應(yīng)用進(jìn)行綜述。

1常見(jiàn)的天然免疫信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路

內(nèi)在抗病毒免疫主要是阻礙病毒的復(fù)制和裝配過(guò)程，而固有免疫（即天然免疫）是一種間接抑制的過(guò)程，體內(nèi)預(yù)先存在的限制因子誘導(dǎo)干擾素的形成。干擾素誘導(dǎo)的抗病毒免疫機(jī)制是抵御病原微生物入侵的主要機(jī)制。固有免疫系統(tǒng)運(yùn)用一系列稱為模式識(shí)別受體（PRR）的病原識(shí)別受體對(duì)病原體或是自身的組織損傷進(jìn)行識(shí)別，從而激活不同的抗病毒通路，產(chǎn)生適度的免疫應(yīng)答。機(jī)體天然免疫的調(diào)控通路分為DNA通路和RNA通路。

1.1DNA通路

在DNA通路中，宿主可以通過(guò)DNA感受器感受并檢測(cè)病原體DNA，激活NF-kB或者TBK1-IRF3信號(hào)途徑發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)功能，常見(jiàn)的DNA感受器有IFI16、AIM2和CGAS等，它是免疫防御的橋梁。

CGAS-STING通路中，CGAS是關(guān)鍵的感受器，LI等通過(guò)建立模型，研究CGAS結(jié)合DSDNA，激活STING蛋白進(jìn)而激活該天然免疫通路的作用機(jī)制。他們認(rèn)為DSDNA能夠引起CGAS的構(gòu)象發(fā)生變化，并與之結(jié)合形成二元復(fù)合物，但人工分離純化的CGAS以單聚體形式存在，不能單獨(dú)催化生成CGAMP。由CGAS催化形成的CGAMP能夠激活STING，CGAMP是STING的強(qiáng)激活劑，隨后STING激活I(lǐng)RF3磷酸化，上調(diào)Ⅰ型干擾素通路進(jìn)行抗菌反應(yīng)，發(fā)揮免疫作用。

NF-kB通路中，NF-kB是調(diào)控免疫反應(yīng)的一組多效性轉(zhuǎn)錄因子，主要由RELA（P65）、RELB、C-REL、P50（NF-kB1）和P52（NF-kB2）組成一個(gè)完整的體系，通過(guò)相互作用結(jié)合，形成不同的轉(zhuǎn)錄因子而發(fā)揮相應(yīng)的功能。不同類型的NF-kB二聚體能與不同的特異性kB位點(diǎn)互相作用，從而發(fā)揮不同功效，既可能激活基因轉(zhuǎn)錄，也可以抑制基因的轉(zhuǎn)錄。在外界的刺激作用下，細(xì)胞會(huì)激活I(lǐng)kB激酶（IKK），導(dǎo)致IkB與NF-kB解離，分別進(jìn)入細(xì)胞核，與細(xì)胞核內(nèi)的DNA序列相互作用，從而調(diào)節(jié)基因表達(dá)。

同時(shí)，有許多參與炎癥反應(yīng)發(fā)生發(fā)展的重要介質(zhì)如TNFα、IL-1β、IL-6和IL-10等，它們都由NF-kB調(diào)控。研究發(fā)現(xiàn)炎癥發(fā)生程度與這些因子是否表達(dá)有關(guān)，而且NF-kB和細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)中也有一個(gè)正反饋，有實(shí)驗(yàn)證明當(dāng)受到NF-kB調(diào)控時(shí)，TNF-α、IL-1β通過(guò)相互結(jié)合可激活放大NF-kB的活性，從而激活其他細(xì)胞因子的發(fā)生。

1.2RNA通路

PRRS是通過(guò)識(shí)別微生物分子結(jié)構(gòu)（PATHOGEN-ASSOCIATEDMOLECuLARPATTERNS，PAMP）來(lái)觸發(fā)先天免疫反應(yīng)限制病原體感染的一類蛋白質(zhì)，哺乳動(dòng)物PRRS包括TLRS（TOLL-LIKERECEPTORS），RLRS（RIG-I-LIKERECEPTORS），NLRS（NODLIKERECEPTORS）等。病毒核酸是宿主先天性免疫受體檢測(cè)到的主要PAMP，其包括胞質(zhì)溶膠中的RLR和定位于內(nèi)體膜的TLR亞家族。

免疫反應(yīng)通過(guò)TLRS的C端TLR結(jié)構(gòu)域之間的相互作用和具有TLR結(jié)構(gòu)域接頭蛋白結(jié)合激活。例如髓樣分化因子88（MyELOIDDIFFERENTIATIONFACTOR88，MyD88），是一種接頭分子，在炎癥通路信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程中發(fā)揮重要作用。不同的TLRS成員募集不同的接頭分子，激活不一樣的信號(hào)通路，其中TLR4是唯一既能夠激活依賴性MyD88通路也能激活非依賴性MyD88通路產(chǎn)生Ⅰ型干擾素（INTERFERON，IFN）的受體。

RLR包括RIG-I，MDA5和LGP2，其中RIG-I含有能與5′-三磷酸的病毒RNA結(jié)合的C-末端結(jié)構(gòu)域（CTD），結(jié)合后誘導(dǎo)構(gòu)象變化，通過(guò)多種激酶的輔助作用，誘導(dǎo)IFNβ和其他抗病毒分子與NF-kB共同作用。已有實(shí)驗(yàn)證明RIG-I針對(duì)許多RNA病毒的免疫防御是必須的，包括副粘病毒（例如仙臺(tái)病毒），正粘病毒（例如流感病毒）和一些正鏈RNA病毒（例如肝炎）。

2對(duì)天然免疫具有調(diào)節(jié)作用的常見(jiàn)中草藥

2.1傘形科

傘形科（拉丁學(xué)名：ApiaceaeLINDL）屬于木蘭綱傘形目，一般為莖部中空的芳香植物，都是一年或多年生草本植物。傘形科廣布于全球溫?zé)釒?，包含約270屬2700多種，我國(guó)有90屬500余種，各個(gè)地區(qū)均有分布，一般作為食用蔬菜、調(diào)料或者是名貴中藥。

2.1.1當(dāng)歸：當(dāng)歸（拉丁學(xué)名：Angelicasinensis（OLIv）DIELS）是中醫(yī)常用的中藥之一，主要生產(chǎn)于我國(guó)甘肅岷縣。其味甘、性溫，中醫(yī)上常用于治療潤(rùn)腸通便、調(diào)經(jīng)止痛等病疾。當(dāng)歸不僅只用于中醫(yī)治療上，還具有保健的療效，其性溫滋補(bǔ)，能夠補(bǔ)血活血，對(duì)人體具有一定的調(diào)養(yǎng)作用?，F(xiàn)階段，研究人員發(fā)現(xiàn)當(dāng)歸中主要含有揮發(fā)油、有機(jī)酸、多糖、黃酮以及其他成分。

華永麗通過(guò)建立大鼠LPS炎癥模型，再對(duì)大鼠分別注射不同濃度劑量的當(dāng)歸揮發(fā)油提取液以及設(shè)置其他對(duì)照組，結(jié)果發(fā)現(xiàn)注射當(dāng)歸揮發(fā)油的LPS模型大鼠體內(nèi)的白細(xì)胞、谷草轉(zhuǎn)氨酶等均得到一定的下降。華永麗對(duì)其進(jìn)行深入研究，推測(cè)當(dāng)歸揮發(fā)油的作用機(jī)制可能是抑制LPS誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞分泌炎癥介質(zhì)和促炎細(xì)胞因子腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細(xì)胞介素6（IL-6）、白細(xì)胞介素1（IL-1）、白細(xì)胞介素8（IL8），同時(shí)促進(jìn)白細(xì)胞介素10（IL-10）分泌，抑制相關(guān)促進(jìn)炎癥的介質(zhì)釋放，從而發(fā)揮抗炎作用。

SEOKyANGW等也通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)經(jīng)由95％乙醇提取的當(dāng)歸（AC-ME）能夠有效抑制由LPS刺激的RAＷ264.7和腹腔巨噬細(xì)胞中NO與PGE2的分泌，并且與AC-ME的濃度呈現(xiàn)依賴性關(guān)系。AC-ME能夠明顯降低誘導(dǎo)性氧化氮合酶（INOS）與腫瘤壞死因子TNF-α的MRNA表達(dá)，其通過(guò)阻斷核轉(zhuǎn)錄因子（NF-kB）的激活及其上游信號(hào)蛋白酪氨酸激酶（ASSyK）與SRC，與此相一致的是，AC-ME直接降低了SRC和SyK的激酶活性，同時(shí)形成信號(hào)分子P85，從而在生物體內(nèi)表達(dá)出較強(qiáng)的抗炎活性。

安靜使用LPS誘導(dǎo)的RAＷ264.7細(xì)胞模型探究當(dāng)歸提取物之間以及當(dāng)歸中的主要單體成分之間的協(xié)同抗炎作用，結(jié)果發(fā)現(xiàn)當(dāng)歸提取物各組分中各單體成分以及當(dāng)歸提取物各組分之間都具有一定的配伍配比關(guān)系。在一定的比例條件下，各組分或單體配伍可以產(chǎn)生協(xié)同增效的作用。

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