近日，揚州大學(xué)生物科學(xué)與技術(shù)學(xué)院教授焦新安領(lǐng)導(dǎo)的研究團隊揭示了腸炎沙門氏菌SiiD抑制NLRP3炎癥小體活化介導(dǎo)宿主免疫逃逸的分子機制，為腸炎沙門氏菌的防控提供了新理論和新思路并在線發(fā)表了相關(guān)研究結(jié)果。

腸炎沙門菌是重要的人獸共患病原菌，感染后可通過多種機制逃避免疫，造成宿主的持續(xù)性感染，給沙門菌的防控帶來了巨大的挑戰(zhàn)。因此，迫切需要深入闡明腸炎沙門氏菌免疫逃逸的分子機制。

炎癥小體活化介導(dǎo)的細胞焦亡在宿主抗感染過程中發(fā)揮了重要作用，而抑制炎癥小體活化也成為病原菌逃避宿主免疫系統(tǒng)清除的重要途徑。

該研究首次通過轉(zhuǎn)座子突變體文庫在全基因組范圍內(nèi)系統(tǒng)篩選了腸炎沙門菌抑制炎癥小體活化的關(guān)鍵分子，發(fā)現(xiàn)腸炎沙門氏菌SiiD蛋白可顯著抑制NLRP3炎癥小體的活化。

研究顯示，SiiD蛋白依賴于I型分泌系統(tǒng)（T1SS）轉(zhuǎn)運至宿主細胞內(nèi)，轉(zhuǎn)運至胞內(nèi)的SiiD蛋白靶向mtROS-ASC信號通路抑制NLRP3炎癥小體的活化。進一步研究發(fā)現(xiàn)，腸炎沙門氏菌能夠利用SiiD抑制NLRP3炎癥小體的活化逃避宿主免疫系統(tǒng)的清除，實現(xiàn)其在小鼠體內(nèi)的定植。

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